Трофическая функция нейрона. Адаптационно-трофическая функция симпатической нервной системы Трофическая функция двигательных нервных волокон

Наряду с функцией передачи импульсов, вызывающих мышечные сокращения, нервные волокна и их окончания оказывают также трофическое воздействие на мышцу, т. е. участвуют в регуляции ее обмена веществ. Хорошо известно, что денервация мышцы, развивающаяся при дегенерации двигательного нерва, приводит к атрофии мышечных волокон, которая проявляется в том, что вначале уменьшается количество саркоплазмы, а затем и диаметр мышечных волокон; позднее происходит разрушение миофибрилл. Специальные исследования показали, что эта атрофия не является результатом лишь бездеятельности мышцы, потерявшей двигательную активность. Бездеятельность мышцы может быть вызвана и путем тендотомии, т. е. перерезки сухожилия. Однако, если сравнить мышцу после тендотомии и после денервации, можно убедиться, что в последнем случае в мышце развиваются качественно иные изменения ее свойств, не обнаруживающиеся при тендотомии. Наиболее ярко это проявляется в изменениях чувствительности мышцы к ацетилхолину. В нормальной и тендотомированной мышце к ацетилхолину чувствительна только постсинаптическая мембрана, в которой сосре­доточены хемовозбудимые ионные каналы, снабженные холинорецепторами. Денервация приводит к тому, что такие же каналы появляются и во внесинаптических областях мышечного волокна. В результате чувствительность денервированной мышцы к ацетил­холину резко возрастает. Указанная гиперчувствительность к ацетилхолину не форми­руется, если при помощи определенных химических реагентов затормозить белковый синтез в мышечных волокнах. Реиннервация мышцы вследствие регенерации нервных волокон приводит к исчезновению холинорецептивных каналов области внепостсинаптической мембраны. Эти данные свидетельствуют о том, что нервные волокна регулируют синтез белков, образующих хемовозбудимые холинорецепторные каналы.

В денервированной мышце резко падает также активность ряда ферментов, в частности АТФ-азы, играющей важную роль в процессе освобождения энергии, заклю­ченной в фосфатных связях АТФ. В то же время при денервации значительно усилены процессы распада белков. Это приводит к характерному для атрофии постепенному уменьшению массы мышечной ткани.

Все дегенеративные изменения в денервированной мышце начинаются тем раньше, чем на меньшем расстоянии от мышцы перерезают двигательный нерв. Это позволяет предположить, что определенные вещества («трофические агенты»), вырабатываемые в нервных клетках, продвигаются по нервным волокнам от проксимальных участков к дистальным и выделяются нервными окончаниями. Чем больший отрезок нерва оста­ется соединенным с мышцей, тем дольше она получает важные для ее обмена вещества. Перемещение этих веществ осуществляется благодаря движению нейроплазмы, скорость которого 1-2 мм/ч.

Важную роль в осуществлении трофических влияний нерва играет ацетилхолин, секретируемый нервными окончаниями как в покое, так особенно при возбуждении. Имеются основания счи­тать, что ацетилхолин и продукты его расщепления холинэстеразой - холин и уксусная кислота - участвуют в обмене веществ мышцы, оказывая активирующее влияние на определенные ферментные системы. Так, при введении ацетилхолина в денервированную мышцу кролика резко увеличивается распад аденозинтрифосфата, креатинфосфата и гликогена во время тетануса, вызванного прямым электрическим раздражением этой мышцы.

Из нервных окончаний выделяются вещества, которые оказывают специфическое влияние на синтез белков мышечного волокна. Об этом свидетельствуют опыты с пере­крестным сшиванием двигательных нервов, иннервирующих быстрые и медленные скелетные мышцы. При таком сшивании периферические отрезки нервов и их окончания в мышце дегенерируют, а по их путям в мышцу прорастают новые волокна из централь­ных отрезков нервов. Вскоре после того, как эти волокна образуют двигательные оконча­ния, происходит отчетливая перестройка функциональных свойств мышц. Мышцы, кото­рые ранее были быстрыми, теперь становятся медленными, а те, которые были медлен­ными, становятся быстрыми. При такой перестройке изменяется активность АТФ-азы их сократительного белка миозина: в бывших быстрых мышцах она резко падает, а в медленных возрастает. Соответственно в первых скорость распада АТФ увеличивается, а во вторых - уменьшается. Изменяются также свойства ионных каналов клеточной мембраны.

Трофическое влияние на скелетную мышцу оказывают и волокна симпатической нервной системы, окончания которых высвобождают норадреналин.

ОСОБЕННОСТИ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГЛАДКИХ МЫШЦАХ

Механизм передачи возбуждения с двигательного нервного волокна на волокна гладкой мышцы в принципе сходен с механизмом нервно-мышечной передачи в скелетной мускулатуре. Различия касаются лишь химической природы медиатора и особенностей суммации постсинаптических потенциалов.

Во всех скелетных мышцах возбуждающим медиатором является ацетилхолин. В гладких мышцах передача возбуждения в нервных окончаниях осуществляется при помощи разных медиаторов. Так, для гладких мышц желудочно-кишечного тракта возбуждающим медиатором является ацетилхолин, а для гладких мышц кровеносных сосудов - норадреналин.

Порция медиатора, высвобождаемая нервным окончанием в ответ на одиночный нервный импульс, в большинстве случаев оказывается недостаточной для критической деполяризации мембраны гладкомышечной клетки. Критическая деполяризация проис­ходит только при поступлении к нервному окончанию нескольких следующих друг за другом импульсов. Тогда одиночные возбуждающие постсинаптические потенциалы суммируются (рис. 57) и в момент, когда их сумма достигает пороговой величины, возникает потенциал действия.

В скелетном мышечном волокне частота следования потенциалов действия соответ­ствует частоте ритмического раздражения двигательного нерва. В отличие от этого в гладких мышцах такое соответствие нарушается уже при частотах 7-15 имп/с. Если же частота стимуляции превышает 50 имп/с, возникает торможение типа пессимального.

Тормозные синапсы в гладких мышцах. Раздражение некоторых нервных волокон, иннервирующих гладкие мышцы, может вызывать их торможение, а не возбуждение. Нервные импульсы, приходящие в определенные нервные окончания, высвобождают тормозной медиатор.

Воздействуя на постсинаптическую мембрану, тормозной медиатор взаимодейст­вует с хемовозбудимыми каналами, обладающими преимущественной проницаемостью для ионов К + . Выходящий поток калия через эти каналы вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, проявляющуюся в форме «тормозного постсинаптического потенциала», подобного тому, который наблюдается в тормозных синапсах нейронов в ЦНС.

При ритмическом раздражении тормозных нервных волокон тормозные постсинап­тические потенциалы суммируются друг с другом, причем эта суммация оказывается наиболее эффективной в диапазоне частот 5-25 имп/с (рис. 58).

Если раздражение тормозящего нерва несколько предшествует стимуляции акти­вирующего нерва, то возбуждающий постсинаптический потенциал, вызываемый по-

следним, ослабляется и может оказаться недостаточным для критической деполяризации мембраны. Раздражение тормозного нерва на фоне спонтанной активности мышцы угнетает генерацию потенциалов действия и, следовательно, приводит к прекращению ее сокращений.

Роль тормозного медиатора в гладких мышцах, возбуждаемых ацетилхолином (например, кишечника, бронхов), исполняет норадреналин. Наоборот, в мышечных клетках сфинктера мочевого пузыря и некоторых других гладких мышцах, для которых возбуждающим медиатором является норадреналин, тормозным медиатором служит ацетилхолин. Последний оказывает тормозящее действие и на клетки водителя ритма сердца.

В скелетных мышцах нервно-мышечная передача, осуществляемая при помощи ацетилхолина, блокируется препаратами кураре, обладающими большим сродством к холинорецепторам. В гладких мышцах холинорецептор имеет иную химическую струк­туру, чем в скелетных, поэтому она блокируется не препаратами кураре, а атропином.

В тех гладких мышцах, в которых медиатором служит норадреналин, хемовозбудимые каналы снабжены адренорецепторами. Различают два основных вида адренорецепторов: а-адренорецепторы. и (b-адренорецепторы, которые блокируются различными химическими соединениями - адреноблокаторами.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

К возбудимым тканям кроме нервной и мышечной относится и железистая ткань, но механизмы возбуждения клеток желез внешней секреции несколько отличны от таковых у нервных и мышечных.

Как показали микроэлектродные исследования мембрана секреторных клеток в состоянии покоя является поляризованной, причем наружная поверхность ее заряжена положительно, а внутренняя - отрицательно. Разность потенциалов составляет 30- 40 мв. При стимуляции секреторных нервов, иннервирующих железу, возникает не деполяризация, а гиперполяризация мембраны и разность потенциалов достигает 50-60 мв. Предполагают, что это происходит вследствие нагнетания С1~ и дру­гих отрицательных ионов в клетку. Под влиянием электростатических сил в клетку вслед за этим начинают поступать положительные ионы, что приводит к повышению осмотического давления, поступлению в клетку воды, увеличению гидростатического давления и набуханию клетки. В результате возникает выброс секрета из клетки в просвет железы.

Выброс секрета может стимулироваться не только нервными, но и химическими (гуморальными) влияниями. Здесь, как и везде в организме, регуляция функций осу­ществляется двумя способами - нервным и гуморальным.

Нервный импульс представляет собой наиболее быстрый способ передачи информа­ции в организме. Поэтому в процессе эволюции в тех случаях, когда была необходима большая скорость реакций, когда от быстроты ответных реакций зависело само сущест­вование организма, этот способ передачи сигналов стал основным.

В области нервных окончаний - в синаптических щелях нервный импульс, как правило, вызывает выделение медиатора и, таким образом, взаимодействие между клетками остается по существу химическим. При этом вместо медленного распростра­нения химического вещества с током жидкости (с движущейся кровью, лимфой, тканевой жидкостью и т. д.) в нервной системе с большой скоростью распространяется сигнал к выделению биологически активного вещества (медиатора) в области нервных оконча­ний (на месте). Все это резко повысило быстроту ответных реакций организма, сохранив по существу принцип химического взаимодействия между клетками. Вместе с тем в ряде случаев, когда при клеточном взаимодействии необходима еще более быстрая и притом всегда однозначная реакция, межклеточная передача сигнала обеспечивается прямым электрическим взаимодействием клеток. Такой тип связи наблюдается, например, при взаимодействии клеток миокарда, а также некоторых электрических синапсов ЦНС, получивших название эфапсов.

Межклеточные связи сводятся не только к электрическим взаимодействиям или влияниям медиаторов. Химическая взаимосвязь между клетками является более слож­ной. Клетки органов и тканей вырабатывают ряд специфических химических веществ, действующих на другие клетки и вызывающих не только включение и выключение (или усиление или ослабление) функции, но и изменение интенсивности обмена веществ и процессов синтеза клеткой специфических белков. Механизмы всех этих рефлекторных влияний и межклеточных взаимодействий подробно рассмотрены во втором разделе учебника.

Изучение трофических отношений между автономной нервной системой и иннервируемой ею тканью является одним из наиболее сложных вопросов. Из имеющихся сейчас доказательств трофической функции большинство является сугубо косвенными.

До сих пор не ясно, все ли нейроны автономной нервной системы обладают трофической функцией, или это прерогатива только симпатической части, и ответственны ли за них исключительно механизмы, относящиеся к пусковой активности, т. е. различные медиаторы, или другие, неизвестные пока биологически активные вещества?

Хорошо известно, что в процессе длительной работы мышца утомляется, вследствие чего ее работа уменьшается и может, наконец, совершенно прекратиться.

Известно также, что после большего или меньшего отдыха работоспособность утомленных мышц восстанавливается. Что же «снимает» утомление мышцы, и не имеет ли к этому отношения симпатическая нервная система?

Л. А. Орбели (1927) было установлено, что если раздражать двигательные нервы и этим доводить мышцы конечности лягушки до значительного утомления, то оно быстро исчезает и конечность вновь приобретает способность работать сравнительно долгое время, если к раздражению двигательного нерва присоединить стимуляцию симпатического ствола этой же конечности.

Таким образом, включение в работу симпатического нерва, изменяющего функциональное состояние утомленной мышцы, устраняет возникшую усталость и делает мышцу снова работоспособной. В адаптационно-трофическом действии симпатической нервной системы Л. А. Орбели выделял две взаимосвязанные стороны. Первая - адаптационная. Она определяет функциональные параметры рабочего органа. Вторая обеспечивает поддержание этих параметров посредством физико-химических изменений уровня метаболизма тканей.

Состояние симпатической иннервации оказывает значительное влияние на содержание в мышце ряда химических веществ, играющих важную роль в ее деятельности: молочной, кислот, гликогена, креатинина.

Симпатическое волокно оказывает также влияние на способность мышечной ткани проводить электричество, существенно влияет на возбудимость двигательного нерва и т. д.

На основании всех этих данных было сделано заключение, что симпатическая нервная система, не вызывая в мышце никаких структурных изменений, вместе с тем приспосабливает мышцу, изменяя ее физические и химические свойства, и делает ее более или менее чувствительной к тем импульсам, которые приходят к ней по двигательным волокнам. Благодаря этому ее работа становится более приспособленной для потребностей данного момента.

Высказывалось предположение о том, что усиление работы утомленной скелетной мышцы под влиянием раздражения подходящего к ней симпатического нерва происходит за счет сокращений кровеносных сосудов и соответственно поступления в капилляры новых порций крови, однако при последующем изучении это предположение не подтвердилось.

Оказалось, что феномен этот можно воспроизвести не только на обескровленной, но и на мышце, сосуды которой заполнены вазелиновым маслом.

«Физиология вегетативной нервной системы»,
А.Д. Ноздрачев

Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур - других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние - является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон - нейрон) и разных популяции (нейрон - исполнительная клетка).

Значение взаимодействия клеток одной популяции состоит в поддержании их оптимального для организма количества в рамках детерминированного региона, координации функции и распределения нагрузки в соответствии с принципом функционально-структурной гетерогенности, сохранения функциональных возможностей органа и их оптимального структурного обеспечения. Значение взаимодействия клеток разных популяций состоит в обеспечении их питания и созревания, соответствия друг другу по уровню дифференцировки, функциональным и структурным возможностям, взаиморегуляции, определяющей целостность органа на основе взаимодействия разных тканей и т.п.

Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы - универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.

Принято считать, что единство и целостность организма определяются прежде всего деятельность нервной системы, ее импульсной (сигнальной) и рефлекторной активностью, которая обеспечивает функциональные связи между клетками, органами и анатомо-физиологическими системами.

В настоящее время в литературе господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми «трофогенами», или «трофинами». Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.

Трофогены - вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов (Леви-Монтальчини), фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.

Эти соединения в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. При их добавлении к культуре нейронов они предотвращают гибель части клеток (явление, подобное так называемой «запрограммированной» гибели нейронов). Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани. Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.

Известно, что повышение уровня цАМФ в интра- или экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, -эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.

Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат (см. схему 1). Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.

Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.

Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.

При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.

Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.

Н.И. Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.

Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.

В то же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.

По мнению Г.Н. Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.

Экспериментально было показано, что работоспособность утомленной скелетной мышцы повышается, если одновременно раздражается ее симпатический нерв. Сама по себе стимуляция симпатических волокон не вызывает сокращения мышцы, но изменяет состояние мышечной ткани - повышает ее восприимчивость к соматическим нервным импульсам. Такое повышение работоспособности мышцы является результатом увеличения обменных процессов под влиянием симпатических возбуждений: растет потребление кислорода, увеличивается содержание АТФ, креатинфосфата, гликогена. Полагают, что одной из зон приложения этого влияния является нервно-мышечный синапс.

Наряду с этим, было также обнаружение, что стимуляция симпатических волокон может значительно изменить возбудимость рецепторов, функциональные свойства ЦНС. На основании этих и многих других фактов Л.А.Орбели создал теорию адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Согласно этой теории симпатические влияния не сопровождаются непосредственно видимым действием, но значительно повышают адаптивные возможности эффектора.

Так, симпатическая нервная система активирует деятельность нервной системы в целом, активирует защитные силы организма (иммунные процессы, барьерные механизмы, свертывание крови), процессы терморегуляции. Ее возбуждение происходит при любых стрессовых состояниях и служит первым звеном запуска сложной цепи гормональных реакций.

Особенно ярко участие симпатической нервной системы обнаруживается в формировании эмоциональных реакций человека, независимо от причин, их вызывающих. Так, например, радость сопровождается тахикардией, расширением сосудов кожи, а страх - замедлением сердечного ритма, сужением кожных сосудов, потоотделением, измением перистальтики кишечника. Гнев вызывает расширение зрачков.

Следовательно, в процессе эволюционного развития симпатическая нервная система превратилась в инструмент мобилизации всех ресурсов организма как целого (интелектуальных, энергетических и др.) в тех случаях, когда возникает угроза самому существованию организма.

Мобилизирующая роль симпатической нервной системы опирается на обширную систему ее связей, позволяющую посредством мультипликации импульсов в

многочисленных пре- и паравертебральных ганглиях мгоновенно вызывать генерализованные реакции практически всех органов и систем организма. Существенным дополнением к ним является и выброс в кровь из надпочечников адреналина, который вместе с ней образует симпато-адреналиновую систему.

Возбуждение симпатической нервной системы приводит к изменению гомеостатических констант организма, что выражается в повышении кровяного давления, выходе крови из депо, поступлении в кровь ферментов, глюкозы, повышении метаболизма тканей, снижении мочеобразования, угнетении функции пищеварительного тракта и т. д. Поддержание постоянства этих показателей целиком ложится на парасимпатический и метасимпатический отделы.

Таким образом, в сфере управления симпатической нервной системы находятся в основном процессы, связанные с расходом энергии в организме, а парасимпатический и метасимпатический - с ее кумуляцией.

В биологии длительное время господствовало убеждение, что нервная регуляция деятельности скелетных мышц обеспечивается исключительно соматической нервной системой. Такое представление, прочно утвердившееся в умах исследователей, было поколеблено только в первой трети 20-го столетия.

Хорошо известно, что при длительной работе мышца утомляется: её сокращения постепенно ослабевают и могут наконец полностью прекратиться. Затем после некоторого отдыха работоспособность мышцы восстанавливается. Причины и материальная основа этого явления оставались неизвестными.

В 1927 г. Л.А. Обрели установил, что если длительным раздражением двигательного нерва доводить лапку лягушки до утомления (прекращения движений), а затем, продолжая двигательную стимуляцию, одновременно раздражать и симпатический нерв, то конечность быстро возобновляет свою работу. Следовательно, подключение симпатического влияния изменяло функциональное состояние утомленной мышцы, устраняла усталость и восстанавливала её работоспособность.

Было установлено, что симпатические нервы оказывают влияние на способность мышечных волокон проводить электрический ток, на возбудимость двигательного нерва. Под действием симпатической иннервации изменяется содержание в мышце ряда химических соединений, играющих важную роль в её деятельности: молочной кислоты, гликогена, креатина, фосфатов. На основании этих данных было сделано заключение, что симпатическая нервная система вызывает определенные физико-химические изменения в скелетной мышечной ткани, регулирует её чувствительность к двигательным импульсам, приходящим по соматическим волокнам, приспосабливает (адаптирует) её к выполнению нагрузок, возникающих в каждой конкретной обстановке. Высказывалось предположение, что усиление работы утомленной мышцы под влиянием вступающего в неё симпатического нервного волокна происходит за счет увеличения кровотока. Однако при экспериментальной проверке это мнение не подтвердилось.

Специальными исследованиями установлено, что у всех позвоночных прямая симпатическая иннервация скелетной мышечной ткани отсутствует. Следовательно, симпатические влияния на скелетные мышцы могут осуществляться только путем диффузии медиатора и, видимо, других веществ, выделяемых сосудодвигательными симпатическими терминалями. Справедливость такого вывода подтверждается простым экспериментом. Если во время стимуляции симпатического нерва мышцу поместить в раствор или перфузировать её сосуды, то в омывающем растворе и перфузате появляются вещества (неустановленной природы), которые при введении в другие мышцы вызывают эффект симпатического раздражения.

В пользу указанного механизма симпатического влияния говорят также большой латентный период до проявления эффекта, его значительная продолжительность и сохранение максимума после прекращения симпатической стимуляции. Естественно, что в органах, наделенных прямой симпатической иннервацией, таких как сердце, сосуды, внутренние органы и др., для проявления трофического влияния не требуется такого длительного латентного времени.

Основные доказательства механизмов, опосредующих нейротрофическую регуляцию со стороны симпатической нервной системы, получены на скелетной мышечной ткани при изучении функциональных перегрузок, денервации, регенерации, перекрестного соединения нервов, подходящих к различным типам мышечных волокон. По результатам исследований сделан вывод, что трофическое влияние обусловлено комплексом метаболических процессов, поддерживающих нормальную структуру мышц, обеспечивающих её потребности при выполнении специфических нагрузок и восстановление необходимых ресурсов после прекращения работы. В этих процессах участвует ряд биологически активных (регуляторных) веществ. Доказано, что для проявления трофического действия необходим транспорт веществ из тела нервной клетки к исполнительному органу. Об этом свидетельствуют в частности данные, полученные в опытах денервации мышц. Известно, что деренвация мышцы приводит к её атрофии (нейрогенная атрофия). Исходя из этого, в свое время был сделан вывод, что нервная система влияет на метаболизм мышц посредством передачи двигательных импульсов (отсюда термин «атрофия от бездействия»). Однако оказалось, что возобновление сокращений денервированной мышцы электрической стимуляцией не может остановить процесс атрофии. Следовательно, нормальную трофику мышц нельзя связывать только с двигательной активностью. В этих работах весьма интересны наблюдения, касающиеся значения аксоплазмы. Оказалось, что чем длиннее периферический конец перерезанного нерва, тем позже развиваются дегенеративные изменения в денервированной мышце. Повидимому, в этом случае решающее значение имело количество оставшейся в контакте с мышцей аксоплазмы, содержащей субстраты трофического действия, переносимые из тела нейрона.

Можно считать общепризнанным, что роль нейромедиаторов не ограничевается только участием в передаче нервного импульса; они оказывают влияние и на процессы жизнедеятельности иннервируемых органов, включаясь в механизмы энергообеспечения тканей и в процессы пластического возмещения структурных затрат (элементов мембран, ферментов и др.).

Так, катехоламины непосредственно участвуют в осуществлении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы благодаря своей способности быстро и интенсивно влиять на метаболические процессы путем повышения уровня энергетических субстратов в крови, и усиления секреции гормонов, они вызывают также перераспределение крови, возбуждение нервной системы.

Имеются данные, свидетельствующие об участии ацетилхолина в изменении углеводного, белкового, водного, электролитного обмена иннервируемых тканей, а также наблюдения о положительном эффекте инъекций ацетилхолина при некоторых заболеваниях кожи, сосудов, нервной системы.

Известно, что адаптационно-трофическое действие проявляют и чувствительные нервные волокна. В последнее время установлено, что окончания чувствительных волокон содержат различные нейроактивные вещества, в том числе нейропептиды. Наиболее часто обнаруживаются нейропептиды Р и пептид, связанный с кальцитониновым геном. Предполагается, что эти пептиды, выделяясь из нервных окончаний, могут оказывать трофическое влияние на окружающие ткани.

Кроме того, в ряде исследований последних лет показано, что в культуре клеток и в организме экспериментальных животных дендриты нервных клеток постоянно претерпевают изменения. Они активно укорачиваются (ретракция отростка) и вследствие этого происходит отрыв их терминальных частей (ампутация терминалей). В последующем вместо утраченных отрастают новые окончания, а ампутированные терминали разрушаются. При этом выделяются различные биологически активные соединения, в том числе упомянутые выше пептиды. предполагается, что эти вещества могут проявлять нейротрофическое действие.

ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие центры ствола мозга участвуют в регулировании висцеральных функций автономной нервной системы?

2. В регулировании каких функций появляется роль гипоталамуса?

3. От каких интерорецепторов поступают сигналы в гипоталамус? На изменение каких параметров внутренней среды реагируют нейроны-рецепторы медиального гипоталамуса?

4. Назовите сегментарные центры симпатической нервной системы.

5. Из каких образований состоит периферическая часть симпатической нервной системы?

6. Аксоны каких нервов образуют белые и серые соединительные ветви?

7. Укажите места переключения белых соединительных ветвей.

8. Что представляют собой пре – и постганглионарные волокна? Как располагаются постганглионарные волокна, выходящие из узлов симпатического ствола?

9. В составе каких нервных проводников идут к своим мишеням серые соединительные ветви и что конкретно они иннервируют?

10. Назовите основные органы, иннервируемые постганглионарными волокнами шейных узлов симпатического ствола. Какие узлы симпатического ствола участвуют в иннервации сердца?

11. Назовите предпозвоночные нервные сплетения и укажите из каких образований они состоят.

12. Назовите структурные и функциональные признаки, отличающие парасимпатическую нервную систему от симпатической.

13. Из каких ядер головного и спинного мозга выходят преганглионарные парасимпатические волокна?

14. Откуда получают преганглионарные волокна ресничный узел, и что иннервируют его эфферентные нейроны?

15. Из какого ядра выходят преганглионарные волокна крыловидного узла; укажите какие образования иннервируются нейронами этого узла?

16. Назовите источники иннервации околоушных, подчелюстной и подъязычной слюнных желез

17. Охарактеризуйте тазовое нервное сплетение. Чем оно образованно и что иннервирует?

18. Перечислите главные структурно – функциональные особенности метасимпатической нервной системы.

19. Опишите строение симпатического нервного узла.

20. Перечислите характерные особенности строения интрамуральных нервных узлов.

21. Охарактеризуйте особенности строения блуждающего нерва, отличающие его от других нервных стволов.

22. У ребенка диагностирована болезнь Гиршпрунга. Объясните ее причины. Чем она проявляется?

23. У экспериментального животного перерезан передний корешок спинного мозга. Отразится ли это на строении эффекторных волокон сосматической и автономной нервной системы?

24. Больной жалуется на сильную потливость кистей рук и подмышек. Какова вероятная причина этого недуга?

25. Назовите структурно-функциональные особенности вегетативных нервов.

26. Из каких афферентных нейронов состоит чувствительное звено рефлекторной дуги АНС.

27. Чем отличается эфферентное звено рефлекторных дуг соматической и автономной нервной системы?

28. В гипоталамусе имеются особые нейроны-рецепторы, чутко реагирующие на изменение констант крови. Объясните, какие особенности кровеносной системы гипоталамуса способствуют проявлению этой способности указанных нейронов.

29. Чем отличается холинэргическая передача импульса с преганглионарного и постганглионорного волокон парасимпатической системы (Н и М рецепторами).

30. Какие нервные ветви образуют постганглионарные волокна, выходящие из узлов симпатического ствола?

31. Какие особенности характерны для строения ядер и нейронов ретикулярной формации ствола мозга?